سه دهه است که سیل اطلاعات درباره اینکه افسردگی حاصل یک «عدم تعادل شیمیایی» یا همان عدم تعادل «سروتونین» در مغز است به سوی مردم سرازیر شده است.
با وجود این، تازهترین تحقیق پژوهشگران دانشگاه یوسیال در بریتانیا نشان میدهد که سندی برای اثبات صحت چنین اطلاعاتی وجود ندارد.
سروتونین نوعی انتقالدهنده عصبی است که در سیستم عصبی مرکزی، دستگاه گوارش و پلاکتهای خون انسان و حیوان یافت میشود و بهعنوان جاریکننده «احساس خوب» یا «هورمون شادی» شناخته شده است.
نظریه نقش کاهش وجود سروتونین در ابتلا به افسردگی، ابتدا در دهه ۶۰ میلادی مطرح شد و به تبلیغ گسترده سروتونین از سوی صنعت داروسازی در دهه ۹۰ انجامید که با تلاش این صنعت برای بازاریابی برای مجموعه جدیدی از داروهای ضدافسردگی، بهنام «مهارکننده بازجذب سروتونین» موسوم به «اساسآرآیها» همراه بود. ایندست داروها از سوی موسسات رسمی همچون انجمن روانپزشکی آمریکا موردحمایت قرار گرفت؛ انجمنی که همچنان به مردم میگوید: «تفاوت در برخی مواد شیمیایی در مغز ممکن در بروز علایم افسردگی نقش داشته باشد.»
بسیاری پزشکان در سراسر جهان نیز همین پیام را در مطبها و رسانهها تکرار کردهاند و مردم هم آنچه شنیدهاند، پذیرفتهاند. بسیاری مردم به خوردن قرصهای ضدافسردگی روی آوردند چرا که باور داشتند مشکلی در مغزشان وجود دارد که نیازمند داروی ضدافسردگی است تا حل شود. در دوره چنین «بازاریابی فشاری» شرکتهای داروسازی، مصرف داروی ضدافسردگی افزایش قابلتوجهی داشت. در بریتانیا، این داروها در جمعیت بزرگسال برای یک نفر از هر شش نفر تجویز میشود.
برای مدتی مدید برخی پژوهشگران که در میان آنها نام روانپزشکان شناختهشده نیز به چشم میخورد، ادعا کردند که هیچ مدرک قانعکنندهای برای اثبات اینکه افسردگی حاصل پایین بودن غیرمعمول سروتونین و یا سروتونین غیرفعال در مغز باشد، وجود ندارد. اما برخی محققان همچنان طرفدار آنچه اغلب گفته میشد، بودند. تا اینکه پژوهشی تازه انجام شد.
در نگاه اول این که داروهای ضدافسردگی از نوع مهارکنندههای بازجذب سروتونین، بتواند بر سیستم سروتونین تاثیرگذار بگذارد میتواند نظریه رابطه افسردگی با سروتونین را قوت بخشد؛ چرا که اساسآرآیها در دسترس بودن سروتونین در مغز را موقتا افزایش میدهد، اما این لزوما بدان معنا نیست که علت افسردگی، در دسترس نبودن سروتونین در مغز باشد.
توضیحات دیگری برای اثرات داروهای ضدافسردگی وجود دارد. در حقیقت، آزمایشهای بالینی دارو نشان میدهد که تاثیر داروهای ضدافسردگی در درمان آن، با استفاده از «پلاسیبو» یا همان دارونما، تفاوت چندانی ندارد.
دارونماها در روشهای درمانی صوری و تلقینی استفاده میشود که در آنها با دادن دارویی بدون هیچ اثر واقعی در حقیقت بیمار فریب داده میشود و بهعبارت دیگر، با نوعی اثردرمانی، تاثیر مثبتی در روند بهبودی او دیده میشود.
همچنین به نظر میرسد که داروهای ضدافسردگی تاثیری کرختکننده بر احساسات دارند که میتواند بر خلقوخوی فرد تاثیر بگذارد. اما محققان هنوز نمیدانند این اثر چگونه ایجاد میشود و یا آنقدری درباره آن نمیدانند.
از دهه ۹۰ میلادی تحقیقات گستردهای بر روی سروتونین انجام شده است. مشکل این است که این پژوهشها بهصورت نظاممند جمعآوری نشده است. این تحقیق جدید با رویکرد «مرور چتری» بر شواهد آمده در حوزه اصلی این پژوهشها، یعنی رابطه سروتونین و افسردگی، تمرکز کرد.
پژوهشگران در تحقیق اخیر به پژوهشی که اندازه سروتونین و تجزیه آن به مواد در خون و مایعات مغز را مقایسه کرده بود، نگاهی انداختند. این پژوهش تفاوتی در این زمینه بین افراد مبتلا به افسردگی و افرادی که مبتلا به افسردگی نبودند، نشان نداد.
حوزه دیگری که تحقیقات پیشین بر آن متمرکز شده بود مبحث «گیرندههای سروتونین» بود که پروتئینی در انتهای عصب است که سروتونین به آن چفت میشود و میتواند اثر سروتونین را انتقال دهد و یا از انتقال آن جلوگیری کند. تحقیق بر روی موردپژوهش قرارگرفتهترین گیرنده سروتونین حاکی از آن بود که هیچ تفاوتی بین افرادی که افسردگی دارند و ندارند در این زمینه وجود ندارد و حتی فعالیت سروتونین در افراد مبتلا به افسردگی، افزایش نیز یافته که این خود با نظریه غالب مطرحشده درباره نقش کاهش سروتونین در ابتلا به افسردگی، در تضاد قرار دارد.
تحقیقات بر روی حملکنندههای سروتونین، که پروتئینی است که اثر سروتونین را پایان میدهد نیز حاکی از آن است که اگر هم رابطهای بین سروتونین و افسردگی باشد، آن ارتباط این است که فعالیت سروتونین در افراد مبتلا به افسردگی بیشتر است. گرچه ممکن است دلیل چنین یافتهای این باشد که بسیاری داوطلبان شرکتکننده در چنین پژوهشهایی، قرص ضدافسردگی مصرف کنند و یا پیشتر مصرف کرده باشند.
پژوهش اخیر همچنین تحقیقاتی را بررسی کرد که کوشیده بود دریابد آیا افسردگی میتواند با کاهش مصنوعی سروتونین در داوطلبان، در آنها به وجود آورده شود یا نه. بررسی دو مرور نظاممند در سال ۲۰۰۶ و ۲۰۰۷ و یک نمونه از ده پژوهش اخیر در این زمینه، نشان داد که پایین آوردن سطح سروتونین در صدها داوطلب سالم، منجر به بروز افسردگی نشد. یکی از این بررسیها اثبات چنین چیزی را بهشکل ضعیفی، در یک زیرگروه از مردم با سابقه خانوادگی افسردگی، تایید کرد اما این زیرگروه تنها شامل ۷۵ نفر بود.
تحقیقات بسیار بزرگتر با شرکت دهها هزار بیمار نیز گوناگونی ژنی را مورد بررسی قرار داد، از جمله ژنی که دستورالعملهایی برای تولید ناقل سروتونین میفرستد. هیچ تفاوتی در بسامد تنوع این ژن در افراد مبتلا به افسردگی و اشخاص سالم وجود نداشت.
با وجود این، یک پژوهش اولیه رابطهای بین ژن ناقل سروتونین و وقایع استرسزا در زندگی پیدا کرده بود. اما تحقیقات بزرگتر و جامعتر به وجود چنین ارتباطی اشاره ندارند. با این حال، وقایع استرسزا در زندگی بهخودیخود، میتواند متعاقبا تاثیر قدرتمندی در احتمال خطر ایجاد افسردگی در افراد داشته باشد.
در مرور تحقیق مذکور، برخی پژوهشها که افرادی که داروی ضدافسردگی استفاده میکردند یا پیشتر از آن استفاده کرده بودند را در بر گرفته بود، نشان داد که چنین داروهایی حتی ممکن است تمرکز و یا فعالیت سروتونین را کم کنند.
مردم باید بدانند تا آگاهانه انتخاب کنند
نتیجهگیری پژوهش اخیر این است که مدرکی علمی دال بر صحت نظریه ارتباط افسردگی با سروتونین که یکی از تاثیرگذارترین و گستردهترین پژوهشهای زیستشناسی در یافتن ریشه افسردگی است، وجود ندارد. چنین نتیجهگیری خود باعث برانگیخته شدن پرسشهایی از این دست خواهد شد که پس مصرف این داروها اصلا چه فایده دارد.
بسیاری داروهای ضدافسردگی که امروزه تجویز میشود بر پایه تصور تاثیر آنها بر سروتونین است. برخی از آنها همچنین بر تعادل شیمیایی هورمون نورآدرنالین در مغز تاثیرگذارند. اما متخصصان بر این باورند که شواهد دال بر نقش نورآدرنالین در بروز افسردگی، حتی از نقش سروتونین در بروز آن هم کمرنگتر است.
جز این دو، هیچ سازوکار داروشناسی پذیرفتهشده دیگر برای کارکرد داروهای ضدافسردگی وجود ندارد؛ و اگر داروهای ضدافسردگی تاثیر خود را از پلاسیبو و دارونما بودن و یا کرخت کردن احساسات فرد بگیرند، پس مشخص نیست که بیشتر فایده میرسانند یا ضرر میزنند.
گرچه نگاه کردن به مقوله افسردگی بهعنوان اختلالی بیولوژیکی، ممکن است شرم پیرامون آن را کاهش دهد. اما در حقیقت پژوهشها برعکس آن را نشان داده است؛ افرادی که باور دارند که افسردگیشان حاصل برهم خوردن تعادل شیمیایی در مغزشان است، نسبت به احتمال رهایی از افسردگی بدبینترند.
مهم است که مردم بدانند که این اینکه «افسردگی ناشی از عدم تعادل شیمیایی در مغز است» چیزی جز یک فرضیه نیست. دانشمندان در حال حاضر نمیدانند چهچیزی موقتا میزان سروتونین و دیگر تغییرات زیستیشیمیایی را در پی مصرف داروهای ضدافسردگی، در مغز بالا میبرد. نتیجهگیری پژوهش جدید این است که گفتن اینکه داروهای ضدافسردگی «مهارکننده بازجذب سروتونین» ارزش مصرف دارد و یا حتی مصرف آن کاملا بیخطر است، ممکن نیست.
البته اگر داروهای ضدافسردگی استفاده میکنید مهم است که آنها را سرخود و بدون مشورت با پزشکتان قطع نکنید. اما افراد به چنین اطلاعاتی نیاز دارند تا درباره استفاده کردن یا نکردن از این داروها تصمیماتی متکی بر آگاهی بگیرند.